El 26 de abril de 1986 el reactor número 4 de la central de Chernóbil (Ucrania) explotó durante un ensayo de seguridad. Este accidente, el más grave de la historia nuclear junto al ocurrido en Fukushima (Japón), causó alrededor de unas 30 víctimas directas y más de tres décadas de fallecimientos causados por las secuelas radiactivas de la catástrofe.
A pesar de los años pasados, todavía quedan muchas dudas sobre cómo afectó el incidente a las personas que sobrevivieron y sus hijos e hijas. Hasta la fecha, se han realizado varios estudios que examinan los riesgos genéticos en la descendencia, pero los resultados no han sido concluyentes.
Ahora, dos estudios publicados en la revista Science analizan el efecto de la radiación ionizante, un potencial carcinógeno, en estas generaciones que vivieron un acontecimiento que conmocionó al mundo y cambió para siempre una región. Los resultados se consiguieron gracias a la secuenciación del genoma completo de las muestras analizadas.
“Las cuestiones científicas sobre los efectos de la radiación en la salud humana se han investigado desde los desastres atómicos de Hiroshima y Nagasaki, y se han vuelto a plantear con Chernóbil y con el accidente nuclear que siguió al tsunami de Fukushima (Japón)”, explica Stephen J. Chanock, director de la División de Epidemiología y Genética del Instituto Nacional del Cáncer de EE UU.
Su equipo lidera el primero de los artículos sobre si la exposición a la radiación provoca cambios genéticos que pueden transmitirse de padres y madres a hijos e hijas, como han sugerido algunos trabajos en animales. La buena noticia es que no se encontraron pruebas de ello, es decir, las niñas y niños cuyos progenitores/as habían estado expuestos a la radiación en 1986 no presentaban un exceso de mutaciones en la línea germinal.
“Se trata de una de las primeras investigaciones que evalúa las alteraciones de las tasas de mutación en humanos en respuesta a una catástrofe provocada por el hombre, como la exposición accidental a la radiación”, afirman los autores/autoras.
Los investigadores/investigadoras compararon los genomas de los hijos e hijas en busca del aumento de un tipo particular de cambios genéticos heredados, conocidos como mutaciones de novo. Se trata de variaciones genéticas que surgen al azar en los gametos (espermatozoides y óvulos) de una persona y que pueden transmitirse a su descendencia, pero que no se observan en los progenitores o progenitoras.
Para ello, analizaron los genomas de 130 niños y niñas y sus 105 madres o padres en las que uno o ambos habían experimentado radiación gonadal relacionada con Chernóbil y en las que los niños/niñas fueron concebidos tras el incidente (todos nacieron entre 46 semanas y 15 años después, entre 1987 y 2002).
“Nuestro estudio no apoya un efecto transgeneracional de la radiación ionizante en el ADN de la línea germinal en los seres humanos. La incidencia era comparable a la registrada en la población general”, declaran. En consecuencia, sugieren que dicha exposición “tuvo un impacto mínimo, si es que lo tuvo, en la salud de la generación posterior”.
“Estos resultados son muy tranquilizadores para las personas que vivían en Fukushima en el momento del accidente en 2011”, sostiene Chanock. “Las dosis de radiación en Japón fueron inferiores a las registradas en Chernóbil”.
Aumento del cáncer de tiroides
Una de las causas de la exposición prolongada a las radiaciones ionizantes en los supervivientes del accidente de Chernóbil fue la lluvia radioactiva, la acumulación de partículas radiactivas transportadas por el aire que se depositan en la tierra durante y después de una explosión nuclear.
Estas pueden ser inhaladas directamente y alcanzar los pulmones, pero también llegar al mar y al suelo a través de la lluvia, por lo que puede contaminar cultivos y pastos, fauna marina y agua. Se sabe que este fenómeno está detrás del aumento del riesgo de cáncer en la zona, en particular del carcinoma papilar de tiroides, uno de los efectos adversos más importantes observados tras el suceso.
La energía de las radiaciones ionizantes rompe los enlaces químicos del ADN, lo que provoca distintos tipos de daños. Sin embargo, aún se carece de un conocimiento molecular detallado de estos tumores, y no existen marcadores establecidos de los cánceres inducidos por radiación.
En el segundo estudio, investigadores/as de los Institutos Nacionales de Salud de EE UU (NIH, por sus siglas en inglés) aportan más datos sobre el proceso de este carcinoma tras examinar los efectos de dicha lluvia radiactiva en los supervivientes.
Las autoras/autores analizaron los cánceres de tiroides que se desarrollaron en 359 personas expuestas en la infancia o en el útero a la radiación ionizante del yodo radiactivo liberado (I-131) y en 81 individuos no expuestos nacidos más de nueve meses después del accidente.
Según indica a SINC Lindsay M. Morton, directora del trabajo, “se observaron los cambios genéticos en los tumores de las personas que desarrollaron cáncer papilar de tiroides tras haber estado expuestas de niño/a o feto a la radiación liberada. Entre aquellos/as con cáncer, se encontró un mayor número de roturas en el ADN en las/los más jóvenes expuestos al I-131, y en dosis más altas, en comparación con los que tuvieron dosis más bajas de I-131 o no estuvieron expuestos”.
De ahí que las expertas sugieran que el desarrollo de tumores de tiroides en estos casos es consecuencia de las roturas de doble cadena de ADN en el genoma: “Dichas roturas pueden ser un cambio genético temprano tras la exposición a la radiación en el medio ambiente que posteriormente permite el crecimiento de estos cánceres”.
Aplicaciones de estos estudios
Estos datos amplían los informes preliminares sobre las características de los tumores humanos relacionados con la radiación al integrar datos de múltiples plataformas con un gran tamaño de muestra y con cifras detalladas sobre las proporciones.
Las investigadoras/es consideran que sus hallazgos sientan las bases para futuros estudios sobre los cánceres inducidos por este fenómeno, en particular los que implican diferencias en el riesgo en función de la dosis y la edad. “Nuestras conclusiones tienen implicaciones para la protección contra la radiación y la salud pública, en particular para la exposición a cantidades bajas”, puntualiza Morton.
“Dado que otros mutágenos pueden causar roturas de la doble cadena del ADN, nuestros resultados sugieren que aún no se ha establecido un biomarcador fiable para distinguir los tumores inducidos por la radiación de los de otras causas. Encontrar dicho biomarcador podría ser importante para la prevención o el diagnóstico precoz de estos cánceres”, añade a SINC.
“Además, hemos visto una relación lineal entre la dosis y las roturas de doble cadena de ADN en el rango examinado en nuestro análisis. Esto está en consonancia con la amplia evidencia científica sobre el daño al ADN y el riesgo de cáncer tras la exposición a la radiación ionizante”, subraya la especialista. ”Por ello, la mejor prevención de los tumores relacionados es minimizar la exposición a la radiación ionizante, incluso en pequeñas dosis”.